Cirugía de carótida: GALA trial, la anestesia regional no es mejor

Referencia completa: General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre, randomised controlled trial. GALA Trial Collaborative Group*. Lancet 2008; 372: 2132–42 (Descargar PDF)

Introducción: La técnica anestésica más adecuada para la cirugía de la tromboendarterectomía carotídea es discutible. En ausencia de un monitor fiable para la valoración del flujo sanguíneo desde el polígono de Willis durante el clampaje de la carótida operada, la anestesia regional permite valorar la insuficiencia mediante la alteración del nivel de conciencia, déficit motor o aparición de convulsiones. Basándose en ensayos clínicos previos de pequeño tamaño, el GALA Trial Collaborative Group pretendía demostrar los beneficios dde la anestesia regional frente a la general en un gran ensayo clínico multicéntrico.

Resumen: En un ensayo clínico randomizado se incluyeron 3526 pacientes de 95 centros en 24 países desde Junio de 1999 a Octubre de 2007. Se asignaron los pacientes a ser intervenidos mediante anestesia general (AG) o anestesia regional (AR) (sin especificar qué tipo de bloqueo). Los objetivos principales fueron: ictus, IAM o muerte hasta 30 días de la anestesia. Los pacientes fueron evaluados a los 30 días por un neurólogo ciego para la anestesia recibida. Establecieron 3 subgrupos a priori: Oclusión vs no oclusión de carótida contralateral, más o menos de 75 años y riesgo basal de ictus o muerte bajo o alto. No hubo diferencias significativas en los resultados principales (disponibles en 1752 pacientes con AG y 1771 con AR). El 4,8% de AG y el 4,5% de AR sufrieron una complicación principal (NS). La aparición de IAM fue discretamene mayor en el grupo de AR (0,5 vs 0,2%). Sólo el subgrupo de oclusión de carótida contralateral tuvo una tendencia más clara al beneficio con AR (7/160 vs 13/150, p=0·098). No hubo diferencias en la duración de la cirugía, hematoma o infecciones PO. El 4,4% de los pacientes con AR tuvo complicaciones locales que motivaron la cancelación o conversión a AG.

Comentario: Este ensayo es el más grande con diferencia hasta la fecha pero, incluso sumando los datos a los ensayos previos, no se consigue demostrar el beneficio de la AR (OR 0,36-1,07). La conclusión del estudio nos deja parecido a como estábamos: No hay razones suficientes para elegir un tipo de anestesia u otro en cuanto a las complicaciones principales (ictus, IAM o muerte). El subgrupo de oclusión de la carotidea contralateral podría ser el más beneficiado por la AR, pero tampoco ha quedado demostrado. Además, resulta preocupante la tendencia a mayor incidencia de IAM en el grupo de AR. ¿Podría estar en relación con el estrés de una técnica sedación inadecuada? ¿Podría estar en relación con la administración (no controlada en el estudio) de adrenalina en las soluciones?

Más información: http://www.dcn.ed.ac.uk/gala/

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Cirugía no cardiaca en pacientes con stents coronarios

Introducción:
Los anaestesiólogos nos enfrentamos cada vez con más frecuencia a la cuestión de acertar con el tratamiento óptimo para los pacientes portadores de un stent coronario que se enfrenta a una cirugía no cardiaca. ¿Cuál es el momento ideal para los procedimientos electivos? ¿Cómo debemos manejar la antiagregación plaquetaria, especialmente en las cirugías urgentes o preferentes?
La balanza entre el sangrado excesivo durante el perioperatorio si mantenemos el antiagregante y la trombosis del sent, teniendo en cuenta el estado procoagulante que acompaña a la cirugía, en caso de su retirada parece no estar claramente equilibrada. De hecho, no es infrecuente encontrar disparidad de criterio entre lo miembros de cualquier servicio de anestesia al respecto.
El número de Octubre de 2008 de Anesthesiology publica dos artículos complementarios del mismo grupo de investigación, de la Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.

Anesthesiology 2008; 109:588–595

Anesthesiology 2008; 109:596-604


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Resumen:
En el primer artículo, Nuttall et al, presentan un estudio retrospectivo de un solo centro que fueron sometidos a cirugía no cardiaca dentro del primer año tras colocación de un stent coronario estándar, no liberador de fármacos. El objetivo principal era el estudio de los casos con complicaciones cardiacas mayores (CCM) en el hospital y el sangrado perioperatorio (necesidad de trasfusión de componentes no eritrocitarios).

Incluyeron 899 pacientes en el estudio, de los que el 5,2% sufrieron alguna CCM. Dicho porcentaje subía a un 10,5% en los que el stent se había colocado 30 días antes de la cirugía. Con un intervalo de 30-90 días era del 3,8% y del 2,8% si el intervalo era mayor de 91 días. Esta diferencia significativa se mantenía en es análisis multivariante, ajustado por otras variables que habían dado significativas en el univariante (edad, anestesia general, BMS, coronariografía exitosa en todos los vasos). El 4,8% de lo pacientes sufrieron sangrado perioperatorio y fue también más frecuente en aquellos casos con un menor intervalo entre la colocación del stent y la cirugía, pero no fue significativo en el análisis multivariante. La continuación de antiagregantes (más del % de los pacientes) se asoció a una menor incidencia de CCM (en el análisis univariante) pero no de mayor incidencia de sangrado.

El el segundo estudio, Rabbitts et al, en el mismo centro, utiliza una metodología similar pero enrolando los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca que habían sido sometodos a coronariografía y colocación de un stent liberador de fármacos. La definición de sangrado perioperatorio fue más amplia incluyendo también aquellos pacientes en los que el cirujano detectó sangrado microvascular excesivo y cualquier trasfusión de producto sanguíneo.

Incluyeron 520 pacientes en un periodo de tiempo algo posterior al del primer estudio. El riesgo quirúrgico de los pacientes era similar en ambos estudios (predominantemente intermedio o alto). El 5,4% de los pacientes sufrieron una CCM y ésta, a diferencia con el primer estudio, no cambió significativamente con el intervalo de colocación del stent. La variable que más se asoció en el análisis univariante fue la cirugía de urgencia, seguido por edad, shock en el momento de la coronariografía e historia de IAM. En el 71% de los pacientes que tomaban una thienopiridina se les mantuvo (frente al 86% para el AAS) y esta continuación se asoció a una mayor incidencia de CCM en el análisis univariante. Por otro lado, los pacientes que ya no tomaban thienopiridinas fueron los que mostraron menor incidencia de CCM (3,4%). Sólo se registraron 5 casos de sangrado excesivo por el cirujano, 77 pacientes con trasfusión de hematíes y 10 de plaquetas, PFC o crioprecipitados.

Comentario:

El valor de estos estudios estriba en el tamaño de las series, las más extensas publicadas hasta el momento. Pese a que su diseño retrospectivo obliga a relativizar sus conclusiones, es muy difícil que se pueda organizar un ensayo prospectivo con el suficiente tamaño muestral. La comparación entre ambos estudios tiene un problema importante porque el periodo de estudio es menor y más tardío en el segundo. En el estudio de Rabbitts et al cabe la posibilidad de que la asociación de mayor CCM al mantenimiento de la doble antiagregación sea más por una asociación de ese mantenimiento a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar CCM que a que el tratamiento en sí mismo sea el factor de riesgo. Por otra parte la falta de asociación entre las CCM y el intervalo desde el stent puede estar en relación con un escaso número de pacientes incluidos en este estudio o porque realmente la endotelización del stent sea más prolongada que ese primer año que incluyen los estudios (más allá sigue la incógnita, como señala la editorial que acompaña a los artículos). Un indicador indirecto de que el tiempo también importa en los stents liberadores de fármacos es que los pacientes en que ya no hubo necesidad de suspender o continuar la doble antiagregación fueron los que menos complicaciones tuvieron.

Las principales conclusiones de ambos estudios son dos:

1. Posiblemente es más importante el retraso de la cirugía desde la implantación del stent que la suspensión o no de los antiagregantes.


2. El sangrado excesivo por el mantenimiento de antiagregantes es un problema poco frecuente.

Es una lástima que estas series no puedan aportar más luz sobre cómo manejar los antiagregantes en los pacientes con stent coronario. Recientemente, en el H.U. Fundación Alcorcón, tenemos un documento-guía para su manejo que nos ha permitido ser más restrictivos en la suspensión de la doble antiagregación en los casos de profilaxis secundaria. Para su desarrollo, la Dra. Teresa Delgado y col, contactaron con los diferentes servicios de la cartera del hospital para que catalogasen el riesgo de sangrado quirúrgico de sus procedimientos. El resultado puede descargarse en el siguiente enlace. Aunque es el documento que seguimos, está en fase de prueba y nos vendrá bien cualquier comentario y sugerencia.

Daniel Arnal

Unidad de Anestesia y Reanimación

Hospital Universitario Fundación Alcorcón

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Alerta sobre casi administración de ácido tranexámico por vía intradural

Introducción
Los errores farmacológicos son frecuentes y están presentes en todas las fases del proceso terapéutico: aparecen en 1-10 % de cada una de las etapas del circuito (prescripción, dispensación, preparación y administración). En anestesia, se ha observado que preparar y administrar un fármaco intravenoso es una tarea compleja que puede tener hasta 40 etapas, por lo que no es extraño que pueda ocurrir un error. [Anesthesiology 2002; 97: 139-47]. Aunque no se ha realizado un análisis de tareas de la administración de fármacos por vía intradural, es conocido que la administración equivocada de fármacos por esta vía puede ocasionar efectos letales.

Incidente
El incidente ocurrió en un paciente varón de 81 años ASA P3 sometido a una cirugía traumatológica urgente durante la mañana. El comunicador del incidente refiere que "al realizar una anestesia regional con bupivacaína y Fentanest se encuentra una ampolla de ácido tranexámico entre las de fentanilo. La enfermera se da cuenta de la equivocación antes de cargarla y afirma que la encontró así en la caja fuerte".

Análisis
La aparición de una ampolla de ácido tranexámico entre las de fentanilo obedece probablemente a una distracción por falta de atención. La ampolla de ácido tranexámico contiene 500 mg en 5 ml y es de cristal transparente con letras serigrafiadas en rojo, mientras que las ampollas de fentanilo tienen una apariencia similar en cuanto al cristal y color de las letras aunque su volumen es de 3 ml. Dadas las características de la comunicación es de suponer que para que llegase a la caja fuerte una ampolla de ácido tranexámico debió quedar sin utilizar en el carro de medicación de algún quirófano de traumatología (especialidad en la que con más frecuencia se utiliza) y al recoger la medicación al final de la mañana, y dado su parecido con la de fentanilo, debió colocarse entre éstas.

En la bibliografía existen dos casos publicados de muerte relacionada con administración intradural de ácido tranexámico. En el caso más reciente [Anesth Analg 2007; 104: 241-2] se administró una ampolla de ácido tranexámico de 3 ml al 10 % (300 mg) en lugar de una ampolla de bupivacaína 0,5 %. La paciente comenzó inmediatamente tras la administración con dolor severo quemante en ambos miembros inferiores, a los diez minutos presentó mioclonías faciales y a los 25 minutos hipotensión y coma, falleciendo 10 horas después por fibrilación ventricular. En el otro caso [Anaesthesiology 2003; 98: 270 –2] se trataba de un paciente que estaba en tratamiento con ácido tranexámico intravenoso por hematuria y con morfina intradural por dolor metastático. Por error se administraron los 500 mg de ácido tranexámico previstos por vía intravenosa a través del catéter intradural, presentando el paciente inmediatamente dolor intenso en espalda y glúteos, convulsiones y fibrilación ventricular refractaria a pesar de 1,5 horas de reanimación.

Aunque en nuestro caso la dosis que hubiera llegado a administrarse hubiera sido probablemente de 20 mg de ácido tranexámico (0,2 ml de ampolla prevista de fentanilo, dosis de 20 mcg), muy lejos de las dosis descritas, desconocemos las consecuencias que hubiera podido tener de haber sido administrado.

Recomendaciones
Jensen ha establecido una lista de recomendaciones específicas que reflejan la mejor evidencia disponible para reducir el riesgo de un error farmacológico en anestesia [Anaesthesia 2004; 59: 493-504]:

1. La etiqueta de cualquier ampolla debería leerse cuidadosamente antes de administrar un fármaco.
2. La legibilidad y el contenido de las etiquetas sobre las ampollas y jeringas debería ser optimizada de acuerdo con estándares admitidos con respecto a algunos o todos los siguientes aspectos: fuente, tamaño, color y la información incluida.
3. Las jeringas deberían estar rotuladas.
4. La organización de las gavetas de fármacos y el área de trabajo debería realizarse atendiendo al orden, posición de ampollas y jeringas, separación de fármacos parecidos o peligrosos y eliminación de fármacos peligrosos del quirófano.
5. Las etiquetas deberían comprobarse específicamente por una segunda persona o un dispositivo.
6. Los errores en la administración de fármacos durante la anestesia deberían comunicarse y revisarse.
7. La gestión del inventario debería centrarse en minimizar el riesgo de errores farmacológicos.
8. El empaquetado y la presentación similares de fármacos contribuyen a la aparición de errores y deberían evitarse.
9. Los fármacos deberían presentarse en jeringas precargadas siempre que fuese posible.
10. Los fármacos deberían ser cargados y rotulados por el anestesista que los va a administrar.

Además, el Comité de Análisis y Control de Riesgo de la Sociedad Francesa de Anestesia y Reanimación [Ann Fr Anesth Reanim 2007; 26: 270-3] ha elaborado unas recomendaciones para la prevención de los errores farmacológicos en las que establece que el retorno eventual de fármacos no utilizados durante las intervenciones a su lugar de almacenamiento inicial es una fuente de error y debe tenerse en cuenta dentro de la estrategia de prevención de errores.

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Coma tras Bloqueo Cervical para TEA carotídea II

Ésta es la segunda parte (y final) del caso publicado en http://anestesiareanimacion.blogspot.com/2008/10/coma-tras-plexo-cervical-para-tea.html hace unos días.

Daniel Paz dijo... (30 de octubre de 2008 22:07)
Buenas a todos:El caso que planteas con un deterioro brusco del nivel de conciencia tras la realización de un bloqueo cervical sugiere varias posibilidades:

- Inyección intradural inadvertida lo cual parece poco probable porque el paciente permanece hemodinámicamente estable.

- Intoxicación por AL. La dosis total no es excesiva pero tal vez se produjera paso de AL a la circulación. Inyección intrarterial.

- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.Creo que se trata de la segunda opción.

Tras la reanimación inicial administraría una solución lipofílica que se ha utilizado con éxito espectacular en caso de convulsiones asociadas al empleo de AL. No pediría niveles porque probablemente los niveles plasmáticos sean bajos y no reflejen los niveles cerebrales. Pediría una prueba neurorradiológica urgente.

Darnal dijo... (31 de octubre de 2008 10:44)
Evolución:Se solicita TAC craneal y cervical. Antes de poder realizarlo el paciente va recuperando progresivamente nivel de conciencia y fuerza en EE sin focalidad. Se extuba al paciente cuando está consciente y mantiene una ventilación espontánea efectiva.Se realiza TAC craneal y cervical sin y con contraste sin evidenciarse alteraciones nuevas en ningún nivel.Analítica (Hemograma, coagulación BQ con lactato) sin alteraciones)A la vuelta a reanimación el paciente está plenamente consciente (RASS 0) sin focalidad a la exploración de PPCC ni pérdida de fuerza o sensibilidad en MM. Resto de exploración sin alteraciones.En todo momento mantuvo la estabilidad hemodinámica.La evolución continuó sin incidencias hasta su traslado a planta sin secuelas neurológicas. Se intervino una semana después mediante el mismo tipo de anestesia.

Comentario final:
Como acertadamente apuntó el Dr. Paz, el diagnóstico diferencial inicial que se nos planteó a su ingresó en Reanimación era
1- Inyección intradural inadvertida.
2- Intoxicación por AL por Inyección intrarterial.
3- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.

Tras asegurar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica, y tras descartar mediante analítica urgente una alteración metabólica, realizamos una prueba de imagen. El TAC craneal nos descartó un evento hemorrágico intracraneal y no mostraba signos de zonas isquémicas importantes.

La evolución clínica posterior, con una recuperación progresiva pero sin ninguna evidencia de focalidad neurológica (incluso el paciente, ya más consciente, refería una sensación de falta de fuerza generalizada) nos hizo descartar razonablemente la posibilidad de que se tratase de un ictus o TIA y decantarnos a favor de una complicación de la técnica anestésica.

El bloqueo cervical tiene ciertas ventajas frente a la anestesia general para la cirugía de tromboendarterectomía carotídea respecto a la monitorización del nivel de conciencia, habla y fuerza en miembros durante el procedimiento para confirmar una adecuada perfusión cerebral. Las dos técnicas para realizar el bloqueo son la superficial y profunda sin que haya un consenso respecto a cuál de ellas (o si la combinación de ambas) es más eficaz. Una revisión relativamente reciente de la seguridad de las técnicas superficial y profunda (British Journal of Anaesthesia 2007: 99 (2): 159–69) (Descargar PDF en Scribd) encontró diferencias en la incidencia de complicaciones en la inyección y más conversiones a anestesia general en el grupo de plexo cervical profundo comparado frente al superficial. De igual manera, encontraron una abrumadora mayoría de series de casos comunicando complicaciones tras plexo cervical profundo, y no con el superficial. Las complicaciones más frecuentemente comunicadas (por orden de aparición) fueron inyección intravascular, inyección intratecal, parálisis de cuerdas vocales o diafragma con insuficiencia respiratoria y toxicidad del anestésico local.

La punción intratecal de lidocaína no puede ser descartada. La dosis de anestésico local administrado en cada punción sí podría ser causante de una depresión del SNC como la observada en este caso. En su contra juega el periodo ventana lúcida desde la punción a la depresión del SNC y la estabilidad hemodinámica mostrada por el paciente en todo momento.
La otra posibilidad es la inyección intrarterial de anestésico local. En nuestro hospital no disponemos de ningún test para cuantificar el anestésico local plasmático, en caso de que nos hubiésemos enfrentado a ella, aunque las dosis fraccionadas de lidocaína administradas parecen poca dosis para producir una toxicidad tan importante sin apenas mediar pródromos. Sólo la localización tan cercana al SNC del plexo cervical profundo podría explicar una depresión del nivel de conciencia de tal magnitud con 3 ml de lidocaína al 2%. Sorprendentemente no hubo ni pródromos ni convulsiones previas a dicha depresión.

En cuanto al manejo, una vez realizado el TAC y habiéndose recuperado el nivel de conciencia, nos limitamos a observar evolución, manteniendo el ingreso en cama de crítico de reanimación 24 horas. Se ha descrito la utilidad de las emulsiones lipídicas en caso de toxicidad cardiaca por anestésicos locales (J Med Toxicol. 2008 Jun;4(2):109-14) (Descargar PDF en Scribd) pero no era un problema en nuestro caso, dado que no debió ser la bupivacaína del plexo superficial, sino la lidocaína del profundo la causante del cuadro. No fue necesario, y de hecho evitamos su administración, tratar con benzodiacepinas ante la ausencia de clínica convulsiva.

La ausencia de diagnóstico final definitivo del caso clínico no resta interés al mismo, pues favorece la discusión y el intercambio de opiniones (no es que haya quedado reflejado así en los comentarios del blog, pero sí en persona, he podido comentar el caso con varios de vosotros y formar la opinión aquí vertida). Gracias a todos por vuestras aportaciones. Y gracias al que todavía quiera expresar alguna idea más.

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Ensayo clínico: Epidural con punción dural frente a epidural clásica en obstetricia

Artículo original:
Cappiello, Eric MD; O'Rourke, Nollag FFARCSI; Segal, Scott MD; Tsen, Lawrence C. MD. A Randomized Trial of Dural Puncture Epidural Technique Compared with the Standard Epidural Technique for Labor Analgesia. Anesthesia & Analgesia: Volume 107(5), November 2008, pp 1646-1651. Descargar o Descargar en Scribd o abstract en pubmed

Introducción:
En nuestro arsenal para combatir el dolor del parto hemos contado con técnicas intradurales, epidurales y combinadas epirraquídeas. El presente ensayo clínico resulta provocador al plantear una técnica que hasta ahora no está extendida en nuestro entorno: La punción deliberada de la dura madre mediante una aguja de punta de lápiz de 25G en el momento de la punción epidural, no para inyectar anestésico local por ella, sino para crear un puente entre el espacio epidural y el subaracnoideo, de forma que el anestésico local consiga un bloqueo más temprano y homogéneo.


Resumen:
En un ensayo clínico en un solo centro randomizaron 80 mujeres primíparas (40 por grupo) de parto con dilatación cervical. La única diferencia entre ambos grupos fue la técnica neuroaxial. En ambos casos usaron un set de epi-raqui 17 G de 8,5 cm de longitud. En el grupo de Epidural con Punción Dural (EPD) llegaron a puncionar el espacio intradural con una aguja de punta de lápiz de 25G, mientras que al grupo de Epidural Clásica (EC) sólo le introdujo la aguja sin llegar a alcanzar el espacio subaracnoideo. Tanto las pacientes como los que atendieron posteriormente a las pacientes desconocían al técnica empleada. A ambos grupos administraron una dosis de carga de 12 ml de Bupivacaina al 0,25% en 5 minutos y una PCA de Bupivacaina 0,125% + 2mcg/ml de fentanilo a 6 ml/h con bolos de 6 ml y tiempo de cierre de 15 minutos. No hubo diferencias en la incidencia de bloqueo en S1 a los 20 minutos entre los grupos (objetivo principal), pero sí en la aparición de bloqueo en S1 uni o bilateral a lo largo del estudio, un VAS referido menor de 10/100 a los 20 minutos (otro objetivo principal) y una menor incidencia de bloqueo unilateral en el grupo de EPD. No hubo diferencias en el tiempo para alcanzar el bloqueo de T10 o en el bloqueo de S2.
No hubo episodios de punción accidental de duramadre ni cefaleas postpunción. No hubo diferencias en la aparición de efectos secundarios. No hubo diferencias en la incidencia de cesáreas, pero sí en el de parto instrumentados, que fue mayor en el grupo de EPD

Comentario:
El estudio sugiere que la punción dural con una aguja espinal 25G punta de lápiz inmediatamente antes de iniciar la analgesia epidural mejora la extensión sacra, el tiempo de inicio y la bilateralidad de la analgesia obstétrica. Los resultados son coherentes con estudios previos realizados en estudios en anestesia para cirugía ortopédica (Anesth Analg 1996; 82: 1040–2). Aunque no hubo diferencias en la incidencia de complicaciones por la punción lumbar (cefalea postpunción, alteraciones hemodinámicas, nausea, prurito y bloqueo sensitivo o motor excesivo) el tamaño muestral es todavía insuficiente para asegurar que la técnica es segura, en especial si se administran las soluciones de mayor volumen y menor concentración que se suelen aplicar en la actualidad. Por otro lado, la asociación con una mayor incidencia de parto instrumentado, aunque no fuese un objetivo del estudio, debe servir como señal de alarma de confirmarse en futuros estudios. Se trata de una técnica sencilla y, aunque la farmacocinética del paso de anestésico desde el espacio epidural al subaracnoideo es desconocida, plantea una posibilidad de mejorar la satisfacción de las pacientes.

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Coma tras plexo cervical para TEA carotídea

Inicio el apartado de casos clínicos del blog con un caso real recibido recientemente en la reanimación. Dejaré el caso abierto a comentarios en www.anestesiareanimacion.blogspot.com durante 7 días antes de publicar el resultado final. Espero que resulte interesante.

Caso clínico:
AP: No RAMC. DM. HTA. DL. Estenosis crítica de carótida interna derecha. AITs carotídeos derechos con evidencia de lesiones isquémicas residuales. Posible polineuropatía diabética. Hiperuricemia.
EA: Paciente programado para TEA caotídea dcha que, tras bloqueo cervical, sufre un deterioro brusco de nivel de conciencia que obliga a IOT y ventilación mecánica. Premedicado con 3 mg midazolam. Dosis total de AL administrada: Lidocaina 1% 6ml + Bupivacaina 0,25% 6ml para plexo superficial y Lidocaina 2% 9ml divididos en 3 punciones. Periodo de 5-10 minutos sin síntomas antes del deterioro de nivel de conciencia.Ingresa en reanimación inconsciente, con un RASS de -4. Conectado a ventilación mecánica con SpO2 de 100% con FiO2 de 0,6. Estable hemodinámicamente con TA 140/70 a 110 lpm y progresiva tendencia a la HTA que obliga a administrar un bolo de 25 mg de labetalol. Abdomen y ee sin alteraciones.
EC: Analítica al ingreso sin alteraciones.
Leucocitos 6.98 10^3/µL (3,5 - 11,0), Neutrófilos % 53.10 % (40,0 - 75,0), Hemoglobina 12.80 g/dL (13,0 - 17,0), Plaquetas 169.00 10^3/µL (130,0 - 450,0), I.N.R. 1.10 (0,0 - 1,15), APTT (T.Cefalina) 29.30 seg (25,0 - 35,0), Fibrinógeno derivado 316.00 mg/dL (150,0 - 400,0), pH 7.39 (7,35 - 7,45), PCO2 44.00 mmHg (35,0 - 45,0), PO2 119.00 mmHg (75,0 - 105,0), Bicarbonato 26.00 mmol/L (20,0 - 28,0), Glucosa 154.00 mg/dl (70,0 - 110,0), Creatinina 0.93 mg/dl (0,6 - 1,4), Sodio 137.00 mmol/L (135,0 - 147,0), Potasio 3.40 mmol/L (3,5 - 5,0), Cloruro 103.00 mmol/L (95,0 - 106,0), Lactato 1.40 mmol/L (0,0 - 1,8)
BIS al ingreso 80%.
ECG al ingreso RS a 72 lpm Sin alteraciones de la repolarización.

Preguntas:
1) Con los datos actuales, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial por orden de probabilidad?

2) Con los datos actuales ¿Cuál es la actitud diagnóstica a seguir? (Puedes elegir y argumentar varias, señalando el orden)

1. -Solicitar niveles de lidocaína iv
2. -Realizar TAC craneal
3. -Realizar un Doppler transcraneal
4. -Realizar un Punción lumbar
5. -Realizar una RM
6. -Nada, simplemente evaluar neurológicamente durante las primeras horas hasta que se solucione el episodio.
7. Otro (especificar)

3) Con los datos actuales ¿Qué actitud terapéutica seguirías?

1. -Esperar y ver
2. -Ajustar ventilación y seriar gasometrías para mantener hiperventilado
3. -Administrar bolo de corticoides
4. -Administrar calcioantagonistas
5. -Anticoagular
6. -Fibrinolisis
7. -Sedar (si es así,
8. -Otro (especificar)

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