Nuevo caso clínico que dejaré abierto para que hagáis comentarios con el posible diagnóstico diferencial, tratamiento propuesto u otras apreciaciones durante 2 semanas aproximadamente. Pasado ese periodo, publicaré el resultado del caso.
Caso Clínico
Motivo de ingreso en reanimación-URPA: Paciente de 38 años procedente de quirófano tras realización de colecistectomía laparoscópica de forma programada por colelitiasis.
Se realiza placa de tórax (portátil urgente)
Preguntas:
1) Con los datos actuales, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial por orden de probabilidad?
2) Con los datos actuales ¿Cuál es la actitud diagnóstica a seguir?
3) Con los datos actuales ¿Qué actitud terapéutica seguirías?
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Caso Clínico
Motivo de ingreso en reanimación-URPA: Paciente de 38 años procedente de quirófano tras realización de colecistectomía laparoscópica de forma programada por colelitiasis.
AP: ASA 2. AP: crisis convulsiva en 2000 sin tratamiento ni nuevas crisis desde entonces. AG para apendicectomía y exéresis de "bulto" en escápula; sin incidencias. Tto habitual: lexatín 1.5 mg ocasionalmente. Talla 1,65 m. Peso 60 kg. Analítica, placa de tórax y ECG preoperatorios sin alteraciones.
Intraoperatorio: Se induce AG para colecistectomía laparoscópica con propofol 80 mg + rocuronio 50 mg. Mantenimiento con sevorane, O2/aire y fentanilo. IOT sin incidencias con TOT nº8, laringoscopia 1/4. Cirugía de 1 hora de duración. Se procede a despertar y decurarización sin incidencias. Tras extubación se debe realizar temporalmente una subluxación de mandíbula para desobstruir vía aérea.
Ingresa en Reanimación: consciente, discretamente agitado, con sensación de opresión precordial hemodinámicamente estable TA 135/70, 90 lpm, con respiración espontánea a 29 rpm con Gafas nasales a 3 Litros y una SpO2 de 94%. Evoluciona desfavorablemente y proximadamente a los 30 min de estancia en reanimación el paciente comienza a presentar una mayor agitación, dificultad respiratoria, desaturación hasta 86%, hemoptisis de sangre roja escasa, náuseas y un vómito hemático. AP: crepitantes diseminados en ambos campos pulmonares. Diuresis espontánea durante la primera 1.5h de 50cc.
ECG: R. sinusal sin alteraciones de la repolarización.Se realiza placa de tórax (portátil urgente)
Preguntas:
1) Con los datos actuales, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial por orden de probabilidad?
2) Con los datos actuales ¿Cuál es la actitud diagnóstica a seguir?
3) Con los datos actuales ¿Qué actitud terapéutica seguirías?
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2 comentarios:
Dr Arnal: A simple vista pienso que puede tratarse de un edema pulmonar postobstructivo, tb llamado edema pulmonar por presión negativa. Apoya este diagnóstico de presunción la necesidad de subluxación mandibular para desobstruir vía aérea tras la extubación, la presencia de hemoptisis, la presencia de crepitantes diseminados y la rx de tórax donde se objetiva un edema pulmonar bilateral muy simétrico. Suelen presentarse de esta forma pero su evolución suele ser buena. Para el diagnóstico diferencial supongo que tendría en cuenta otro cuadro de peor evolución que es la posibilidad de aspiración pulmonar (el paciente presenta vómito hemático) pero la rx de tórax no suele ser tan homogénea en la distribución sobre ambos campos pulmonares y se trata de un paciente con un ayuno adecuado. También descartaría un fallo ventricular izquierdo (poco probable en paciente sano de 38 años con ECG normal y TA normal), y un TEPA ( el paciente ha presentado dolor torácico, desaturación, hemoptisis). Inicialmente tb habría hecho una gasometría arterial para conocer el grado de hipoxemia y la PCO2. Creo que inicialmente iniciaría oxigenoterapia adecuada, tratamiento diurético y posiblemente realizara cobertura antibiótica ante la sospecha de posible aspiración pulmonar. Espero sus enseñanzas sobre el caso. Un saludo
Tal y como Jesús Maldonado dice, todos los datos (antecedentes, manifestaciones y evolución) apuntan hacia un cuadro de Edema agudo de pulmón (EAP) post-obstructivo. Pienso que esta situación es mucho más frecuente de lo que creemos, pero suele pasar desapercibida porque la intensidad de los síntomas no es tan intensa como en el paciente descrito. No obstante, a mí lo que más me ha hecho pensar cuando he tenido episodios similares, es la fisiopatología del cuadro. Se me ocurren algunas hipótesis pero desconozco el papel relativo que cada una de ellas tiene:
1.- Paso de sangre / plasma al alveolo por un simple gradiente de presión. En este caso, es lógico pensar que la presión pleural (alveolar) debiera ser mayor que la presión del capilar pulmonar pero, lógicamente, de signo contrario. En este caso no habría daño de la membrana alveolo-capilar y el cuadro se solucionaría en poco tiempo, una vez que los linfáticos reabsorbieran el exceso de líquido alveolar.
2- Daño de la membrana alveolo-capilar. Causado, en teoría, por un daño físico directo debido a la presión negativa tan intensa a la que ha sido sometido el alveolo. Sería una forma de daño pulmonar agudo y es lógico pensar que si este factor jugase algún papel en la génesis del cuadro clínica, la evolución de los síntomas sería más lenta
3.- Fallo ventricular izquierdo transitorio. Como todos bien sabeis, la función de pulmón y corazón están estrechamente relacionadas. Durante un esfuerzo ventilatorio con la glotis cerrada (obstruida), un paciente joven y sano es capaz de generar presiones negativas muy elevadas. Este aumento de la presión pleural negativa hace que el gradiente de presión transmural del ventrículo izquierdo (presión dentro del VI – presión fuera del VI) aumente de forma dramática aumentando la postcarga al incrementar la impedancia a la eyección de sangre y haciendo que el volumen latido caiga a valores cercanos a cero si la presión pleural es suficientemente negativa. Este es el mecanismo por el que un paciente con shock cardiogénico, EAP, disfunción ventricular izquierda y sobrecarga de volumen, mejora cuando se le ventila mecánicamente y también explica porqué un paciente con disfunción ventricular izquierda en fase de desconexión de la ventilación mecánica y estando previamente bien, entra en EAP cuando se le pone a respirar en tubo en “T”. Por el contrario, el ventrículo derecho no se verá afectado de manera tan intensa, manteniendo su volumen latido y empeorando la congestión venosa pulmonar. Lo lógico es pensar que cuando la presión pleural vuelva a su valor normal, el VI funcione como antes de la obstrucción de la vía aérea si bien, pacientes susceptibles (coronarios) podrían haber tenido cierta isquemia subendocárdica por el aumento transitorio de la presión telediastólica y presentar una cierta disfunción ventricular en las horas siguientes.
Animo a criticar mis hipótesis y a presentar otras posibles causas sobre la patogenia.
En cuanto al manejo y tratamiento se pueden tomar dos posturas diametralmente opuestas:
1.- Ya que tenemos muchas probabilidades de que acertemos la causa cuando nos enfrentamos al paciente en Reanimación por primera vez, podríamos adoptar una postura poco intervencionista pero muy eficiente: vigilancia clínica muy estrecha, monitorización, quizás una Rx tórax (¿podría tener un neumotórax?) y esperar.
2.- ECG basal y cada 8 horas, Rx de tórax al ingreso y cada 12 horas, Ecocardiograma transtorácico, Dímero D, enzimas cardíacas, gammagrafía ventilación-perfusión (el dímero D estará elevado).
Aunque seguramente sea criticable, mi postura es más cercana a la opción nº1 ya que las probabilidades de que alguna de las pruebas solicitadas aporte información adicional clínicamente útil, son muy bajas. Los médicos de hospital, tenemos tal cantidad de medios diagnósticos y terapéuticos que hemos olvidado el saber manejar la incertidumbre diagnóstica y necesitamos que una máquina o una prueba de laboratorio ratifiquen nuestro diagnóstico clínico. Ante un residente creo que actuaría tal y como se hizo en el caso descrito por Daniel.
Por fin, yo trataría al paciente con oxígeno para una SpO2 >95%, CPAP con máscara facial (seguro que algo de colapso alveolar ha ocurrido) y dosis bajas de morfina (la ansiedad de la disnea y la opresión torácica, disminuir la precarga). El paciente no tiene sobrecarga de volumen, su función cardíaca y renal son normales por lo que no creo que la furosemida fuese de ayuda: podría provocar poliuria y no creo que acelere la desaparición de los síntomas.
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